摘要
背景猫的胰腺炎虽然常被诊出，但仍然存在很多诊断和管理上的挑战。
目的总结目前有关猫胰腺炎的病因、发病机理、诊断和管理的最新文献，并根据专家的共识，为兽医提供基于证据，以及缺乏证据时的临床建议。
动物没有。
方法在文献（篇）支持下，由该领域的8位专家（5位内科医师、1位影像科医生、1位临床病理学家和1位解剖病理学家）组成的小组，以评估和总结同行评审文献中的证据，并用共识性的临床建议对其进行补充。
结果关于猫自发性胰腺炎的病因和发病机制的文献很少，但是关于人类疾病以及猫和非猫科动物的一些实验证据性文献很多。大多数证据都在猫胰腺炎的诊断领域，对此进行了仔细总结。相比之下，关于猫胰腺炎管理的证据很少。
结论与临床重要性通过整合所有可用的临床和诊断信息，胰腺炎可以进行死前诊断，并认识到急性胰腺炎比慢性胰腺炎更容易诊断。虽然两种形式的胰腺炎都可以在许多猫中成功管理，但对于慢性胰腺炎，管理措施远未明确。
1引言
从历史上看，胰腺炎在猫中很少见，但目前的证据表明，这种疾病非常普遍，与人和犬的情况相似。在加利福尼亚大学戴维斯分校对只猫进行剖检的研究中，胰腺炎的总体组织病理学患病率为66.1%，其中50.4%的猫仅有慢性胰腺炎的证据，6.1%的猫有急性胰腺炎的证据，而9.6%的猫有急性和慢性胰腺炎的证据。另外，看似健康的猫中45%患有胰腺炎。这一发现提出一个问题，即是否存在亚临床的猫胰腺炎，或者目前胰腺炎的组织病理学定义是否导致过度诊断并需要澄清。与这些组织病理学数据相比，猫的临床胰腺炎诊断频率要低得多，但共识专家组一致认为，在过去的20年中，胰腺炎的诊断频率稳步上升，这主要是由于人们对胰腺炎的非侵入性和微创诊断检查的意识以及可应用性水平提高。猫胰腺炎的管理仍然具有挑战性，目前尚无确切的治疗方法。
2定义
虽然在人类中胰腺炎的定义和分类已经通过整合不同的医学学科进行了标准化，但猫的胰腺炎分类缺乏标准化。一般，急性胰腺炎的特征在于炎症，即去除诱发原因后是完全可逆的，而慢性胰腺炎导致不可逆的组织病理学改变。急性和慢性胰腺炎之间的差异主要是组织病理学，并且不一定是临床上的。因此，临床上可能无法区分慢性胰腺炎的恶化和急性胰腺炎的发作。
急性和慢性胰腺炎均可以是轻度或重度，但慢性病例更常见是轻度的，而急性病例更常见是重度的。临床上，轻度胰腺炎与全身性并发症少、胰腺坏死最少、死亡率一般较低有关，尽管发病率可能会受到并发疾病的影响。相反，临床上，重症胰腺炎的特点是广泛的胰腺坏死、多器官受累甚至衰竭，在某些情况下预后不良。
胰腺炎可伴有罕见的胰腺并发症，这一术语历史上在猫中令人困惑。在人类中，目前的共识性声明定义了急性胰周液体积聚(Acuteperipancreaticfluidcollection,APFC)，急性坏死性积聚（Acutenecroticcollection,ANC），或在急性胰腺炎发作后期，假性囊肿（Pancreaticpseudocyst,PPC）或包裹性坏死（walled‐offnecrosis,WON）；每种都可能是无菌性的或细菌感染性的。这些液体积聚以前被描述为猫中的蜂窝织炎或脓肿。
3病因
胰腺炎没有年龄、性别或品种易感性。此外，在猫中还没有发现与身体状况评分、饮食不当或药物史相关联。
虽然在各种感染性疾病患猫中发现胰腺炎，包括某些寄生虫（如弓形虫、阔盘吸虫、伪猫对体吸虫/肝吸虫）和病毒（如冠状病毒、细小病毒、疱疹病毒、杯状病毒），但这些感染仅代表猫胰腺炎的罕见原因。术中胰腺操作和胰腺活检被认为是胰腺炎发生的危险因素，但麻醉引起的低血压可能比胰腺操作更重要。尽管操作可能会造成胰腺损伤，但在涉及胰腺采样的研究中并未注意到胰腺炎发生的风险增加。胰腺肿瘤与胰腺炎有关，但在猫并不常见。交通事故或从高楼坠落后的胰腺创伤，已经确定是可能造成胰腺缺血的原因。据报道，有2例猫局部使用倍硫磷（一种有机磷酸酯胆碱酯酶抑制剂）后发生胰腺炎。许多其他药物化合物，例如溴化钾或苯巴比妥，已被证实可引起人和犬的胰腺炎，但尚未报道其可引起猫的胰腺炎。在其他物种和猫的实验模型中，高钙血症和蛇咬伤很少引起急性胰腺炎。
自身免疫性胰腺炎（Autoimmunepancreatitis,AIP）在人类中很少见。当胰腺被多系统性纤维炎性疾病（也称为免疫球蛋白4[IgG4]相关性全身性疾病）影响时，可分为1型；与慢性肠病相关的类型可分为2型。在猫的胰腺中存在IgG4染色细胞和胰腺循环抗体的发生率尚未确定，但对慢性胰腺炎免疫抑制疗法的反应可能提示某些猫存在免疫介导的病因。
猫的胰腺炎与多种并发疾病有关，包括糖尿病、慢性肠病、肝脂质沉积、胆管炎、肾炎和免疫介导的溶血性贫血。这些疾病是否引起或是胰腺炎的危险因素尚未确定。总之，95%的猫胰腺炎病例的病因被认为是特发性的，具体原因尚不能确定。
4病理生理学
腺泡细胞内胰腺消化酶的过早激活，导致其他酶原的激活并导致胰腺自体消化，被认为在人和猫的胰腺炎发病机制中起重要作用（图1-3）。胰腺有几种保护措施，以防止腺泡细胞内消化酶的酶原（即不活跃的消化酶前体）激活（图1A）。
图1保护胰腺免受酶原过早激活的机制（A）。胰蛋白酶原的过早激活可能导致急性胰腺炎的发生（B）图2急性胰腺炎会发生局部和全身性炎症，这与胰蛋白酶的活化无关，但依赖于对NFκB通路的持续刺激
图3与胰蛋白酶激活和急性胰腺炎无关的与慢性胰腺炎的病理生理机制胰腺炎自发发展的假说（图1B）包括阳离子胰蛋白酶的自体活化（pH≥5.0时更可能）；在细菌毒血症、局部缺血或缺氧期间凝血酶酶原的活化；溶酶体蛋白酶和酶原颗粒的共定位（由于酶原颗粒分泌的顶端阻滞）；组织蛋白酶B激活胰蛋白酶原的活化；以及餐后肠激酶与胆胰反流一起进入门脉循环，可能引起酶原激活。
过去的30年中，研究得出结论，胰腺内胰蛋白酶原的激活是急性胰腺炎的起始事件。然而，关于这种刺激事件如何展开并没有达成共识。最近的假设推测，钙信号传导异常导致溶酶体和酶原颗粒共定位以及胰蛋白酶原激活，从而导致腺泡细胞死亡和核因子κB（NFκB）通路的早期活化。然而，急性胰腺炎随之而来的局部和全身性炎症，是不依赖于胰蛋白酶活化，但依赖于NFκB途径的持续刺激。随后发生的事件包括嗜中性粒细胞大量涌入，血管通透性增加以及顶端细胞旁屏障的丧失。所有这些事件都会加剧腺泡细胞、器官、血管和全身性损伤。每只猫的全身性炎症程度取决于所存在的代偿性抗炎反应的程度。在实验性啮齿动物模型和人类中已经广泛描述了这种在急性胰腺炎期间系统性炎症和代偿性抗炎途径的级联反应，但是未知这种级联反应是否也发生在猫中。
低灌注和血栓形成也可能是胰腺周围坏死发生的诱因。此外，胰腺循环中高浓度的胆汁酸或胰蛋白酶可能导致坏死的发展，尽管这仅在猫胰腺炎模型中被发现。总的来说，大多数胰腺炎的实验模型都无法复制猫体内发生的事件。然而，有研究表明，猫在注入某些物质（如乙醇）时，胰腺通透性确实增加，但无菌胆汁却没有。实验上，将感染的胆汁注入胰管会引起严重的胰腺炎，但是当注入悬浮在盐水中的细菌时，只会发展为轻度胰腺炎。猫独特的解剖结构，胆总管和胰管共同进入十二指肠，可以解释急性胆管炎或细菌性胆囊炎与胰腺炎之间的关系。
当慢性胰腺炎独立于急性胰腺炎而发生时，胰蛋白酶活化不被认为是诱发事件。研究表明，胆囊收缩素和氧化应激协同致敏胰腺腺泡细胞损伤和坏死，与胰蛋白酶活化无关。这是通过钙离子信号传导和线粒体膜电位降低而发生的。
在人类中，可能导致亚临床疾病的急性初始刺激，使胰腺暴露于导致胰腺星状细胞（Pancreaticstellatecells,PSC）活化的氧化应激。这些PSC是纤维化的来源，如果暴露于低级别炎症（即血小板衍生生长因子、转化生长因子β、肿瘤坏死因子α和白介素[IL]-1、IL-6、和IL-10）的持续刺激，或反复的氧化应激，会形成腺周纤维化。此外，脂多糖可以通过激活toll样受体4来激活PSC，这表明内毒素血症在胰腺纤维化的发病机理中具有潜在作用。此外，由于血流量减少和潜在的酸中毒以及胰蛋白酶原向胰蛋白酶的低级持续活化，代谢产物在胰腺内积聚。此过程中可能会发生导管阻塞，进一步加剧低级别炎症和纤维化。这可能是由于碳酸氢盐分泌减少后胰管中蛋白质和钙的沉淀，以及胰腺分泌物的液体量减少所致。在猫实验模型中，慢性胰腺炎可能是由胰管的简单阻塞引起的，但这不太可能是自然发生疾病的主要发病机理。实验证明，独立于导管梗阻的导管上皮损伤对于猫慢性胰腺炎的发展至关重要。
邻近腹腔器官（例如胆道系统或肠道）的原发性炎症也可能通过炎症介质及其受体或两者的上调，而引起胰腺内的炎症变化。
5临床症状
与猫的急性和慢性胰腺炎相关的临床症状和体格检查结果是非特异性的（表1）。在每种情况下，出现的症状都有助于对疾病的严重程度进行分类。有趣的是，相反于人类，腹痛是该疾病的标志性发现，胰腺炎患猫很少会出现腹部不适。但是，专家组认为这种差异很可能是由于对猫腹痛的认识不足所致。并发疾病可能导致其他临床症状。
6诊断性影像学
6.1X线
腹部X线对猫胰腺炎的诊断既不敏感也不特异。胰腺炎患猫的腹背侧X线片偶尔可识别出胰腺左叶。猫重症胰腺炎的影像学特征可能包括颅腹部浆膜细节缺失或肿块效应。尽管两者都可以通过X线进行评估，但都不是胰腺炎的特异性发现。
在健康猫中，内镜逆行胰胆管造影术已被报道可作为一种对比荧光镜技术以评估胆道和胰腺外分泌，但它在技术上具有挑战性，需要特殊的设备和专业知识，并且尚未确定为猫的诊断试验。
6.2超声检查
对于怀疑患有胰腺炎的猫，超声检查仍是最常规的诊断成像方式，应将其视为这些猫的最小数据库的一部分。此外，具有胃肠道症状的猫可能患有肠、肝和胆囊合并症，也可以使用这种方式对其进行评估。
尽管高频探头（7.5MHz）（凸阵或线阵）可以很好地显示猫胰腺、胰管、周围肠系膜和脉管系统，但仍存在一些局限性。这些包括超声检查师的经验，以及缺乏鉴别正常胰腺和急性或慢性胰腺炎的特异性，以及在发现结节或肿块时鉴别增生和肿瘤的特异性。
腹部剃毛后，酒精擦拭，涂抹超声凝胶，检查首先在肝门处确定门静脉，即血管和胆总管离开肝脏的地方。然后将门静脉从尾侧追踪至胃的尾侧边缘，在那里可以看到胰体位于门静脉的腹侧。正常的胰腺与周围的肠系膜相比呈等回声或低回声，与肝脏回声相似。胰腺的左叶位于胃的尾侧弯曲和横结肠的颅侧边缘之间，比右叶更容易看见。胰管通常被认为是位于胰腺左叶中央的一个小的低回声管状结构。右胰叶很小，可能难以辨认。定位的最佳方式是追踪胰体至门静脉右侧并在十二指肠内侧进行搜索。
左叶的厚度为5-9mm，而右叶的厚度为3-6mm。据报道，10岁以下猫的平均胰管直径为0.8±0.25mm，10岁以上猫的平均胰管直径为1.2±0.4mm（0.5-2.5mm）。
猫急性胰腺炎的超声检查结果（图4）可能是模棱两可的，或可能包括胰腺肿大、肠系膜周围高回声和腹部局灶性积液。十二指肠可扩张或呈波纹状。据报道，这些发现对猫急性胰腺炎的诊断敏感性在11-67%，并且敏感性被认为依赖于严重程度和操作者。胰腺超声检查在过去的30年中得到了发展，因此有关敏感度的各种论文的结果并无直接可比性。
慢性胰腺炎的超声特征（图5）在猫中尚不明确。发现可能包括强回声或混合回声胰腺、胆总管扩张、胰腺肿大和胰腺边缘不规则。由于这些特征与急性胰腺炎的特征重叠，因此超声检查在评估慢性时不是一个好的工具。
胰腺结节性增生可能是老年猫的一个偶然发现。除胰腺肿大外，同时还可发现直径不超过1cm的实质性结节。胰腺炎、良性结节和恶性结节的超声检查结果在猫中存在重叠。形态组织评估对于区分它们是必要的。
腹部超声检查也可用于采集细胞学样本。超声引导下的猫胰腺的细针穿刺通常使用20G或22G皮下或脊髓针进行，对猫（包括胰腺炎患猫）是安全的。尚未确定最佳技术。一项研究发现，诊断样本的细胞回收率为67%（24/73样本是非诊断性的）。为了优化样品分布以进行显微镜评估，通过细针抽吸获得的样品应像外周血液一样轻轻快速地涂抹。胰腺腺泡细胞由于消化酶的释放而迅速变质，因此必须快速保存细胞。
6.3先进成像方式
胰腺造影增强多普勒超声检查尚未在猫胰腺炎诊断中广泛用于。
近来的研究已经建立了正常和异常猫胰腺的多期增强计算机断层扫描（CT）特征。健康猫的胰腺在动脉、门静脉和延迟期扫描上均能均匀增强。平扫时，胰腺与肝脏和脾脏呈低衰减或等衰减。通过CT确定胰腺左叶、胰体和右叶的平均宽度与通过超声检查获得的相同区域的宽度相似。
磁共振成像（MRI）上，猫正常胰腺T1高信号、T2等信号至低信号。10只疑似胰腺炎的猫MRI表现为实质T1低信号和T2高信号，胰腺肿大、胰管扩张、对比增强。9只猫胰腺肿大厚度10?mm，5只猫胰管直径2.5?mm，2只猫胰周高信号。
这些先进的影像学方法尚未被确定为猫胰腺炎的常规诊断工具。
7临床病理
7.1一般临床病理
全血细胞计数（CBC）、常规血清或血浆生化分析以及尿液分析是为评估任何患者所需的最小数据库的一部分。尽管这些检测并非专门用于诊断猫的急性或慢性胰腺炎，但它们有助于排除其他鉴别诊断并评估患者的合并症或并发症。
胰腺炎患猫的血液学表现各不相同。在急性胰腺炎患猫中，由于摄入量减少，呕吐、腹泻或这些因素的结合而丢失液体导致脱水，继发于脱水的红细胞质量指标（如，红细胞数量、红细胞压积或红细胞体积）可能会增加。可能会出现炎性白细胞相，特征是嗜中性粒细胞伴核左移或中性粒细胞减少，特别是急性胰腺炎。严重病例，可能存在弥散性血管内凝血的低凝性证据，如凝血时间延长，通常与血小板减少和纤维蛋白降解产物（FDP）、D-二聚体或两者同时发生。
常规血清或血浆生化特征的变化也是可变且不可预测的。肝酶活性（例如，丙氨酸氨基转移酶[ALT]，天冬氨酸转氨酶[AST]）和总胆红素浓度可能会因并发的胆道炎症、肝外胆道梗阻、肝脂质沉积或这些因素的某种组合而增加。
脱水可能会导致血清肌酐、血尿素氮（BUN）和对称二甲基精氨酸（SDMA）浓度升高。在重症急性胰腺炎患猫中，氮质血症和尿比重降低可能由急性肾损伤、继发于低氧血症、肾微循环受损或低血容量血症引起。氮质血症与疾病的进展有关。急性坏死性和化脓性胰腺炎可出现低血糖和高血糖，且低血糖症与预后不良相关。
在其他物种中，胰腺炎与高脂血症有关，包括血清甘油三酯或胆固醇浓度升高，或两者兼有。然而，猫高甘油三酯血症是罕见的，也没有与胰腺炎相关的高甘油三酯血症的报道。血清电解质浓度是可变的，尤其取决于患者的水合状态，但低钾血症、低氯血症、低钠血症和低钙血症是重症急性胰腺炎患猫中最常见的电解质异常。
7.2脂肪酶
胰腺腺泡细胞合成并分泌多种消化酶（例如淀粉酶、脂肪酶、DNA酶和RNA酶）和非活性消化酶前体（酶原；如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、前磷脂酶），这些酶都通过胰管释放到小肠中。然而，少量的这些酶和酶原到达血管间隙。原则上，当胰腺发生炎症或损伤时，酶原颗粒会从腺泡细胞泄漏到组织间隙，最终到达血管间隙。
理论上，任何胰腺酶或酶原的测定都可作为腺泡细胞损伤和胰腺炎的诊断标志物。但是，有些酶很小，或被抑制剂清除或两者兼有，并迅速从血流中清除。其他酶的来源不限于胰腺腺泡细胞。因此，理想的胰腺炎标志物是仅由腺泡细胞合成而不能立即从血管间隙清除的标志物。胰腺脂肪酶满足这些标准，但要用作生物标记物，必须使用对胰腺脂肪酶具有特异性的测定方法来测量分子，这可能是个难题。
人体内存在许多脂肪酶，其中一些脂肪酶大量存在，例如胰腺脂肪酶或胃脂肪酶。各种底物均用于脂肪酶活性测定，包括1,2-甘油二酸酯、甘油三酸酯和1,2-邻二月桂酰基-rac-甘油戊二酸-（6-甲基间苯二酚）酯（DGGR；例如，AntechLaboratories提供的PSL，加利福尼亚州，FountainValley），但是，尽管为胰腺脂肪酶的测量选择了有利条件，但迄今为止，还没有一种方法显示对胰腺脂肪酶的测量具有特异性。在将DGGR引入人体血清脂肪酶活性的测定之后不久，研究表明，基于DGGR的测定不仅可以测量胰腺脂肪酶，还可以测定肝脏和脂蛋白脂肪酶、胰腺脂酶相关蛋白2（PLRP2）、各种酯酶，甚至血红蛋白。虽然没有在猫中证实，但已经证明PLRP2是在犬的许多胰腺外组织中合成的，例如胃粘膜和肾实质（德克萨斯农工大学S.Lim的预印本）。同样，通过DGGR检测，在猫中给予肝素刺激肝脏和脂蛋白脂肪酶释放会导致血清脂肪酶活性增加。理论上讲，可以通过更改用于诊断胰腺炎的临界值来克服基于DGGR的脂肪酶测定方法的特异性不足，但这样做会导致敏感度降低。
关于使用血清脂肪酶活性诊断猫胰腺炎的报道很少。在一项较早的研究中，以1,2-甘油二酸酯为底物，12只重症急性胰腺炎患猫中，血清脂酶活性均未超出参考区间，健康猫、重症急性胰腺炎和胰腺外疾病患猫的血清脂肪酶活性无显著差异。另一项研究，评估了只猫基于DGGR的脂肪酶测定与SpecfPL（IdexxLaboratories，Westbrook，ME；见下文）浓度的相关性，据报道Cohen的kappa系数为0.7，表明不一致。
另一种测定脂肪酶的方法是测定血清胰脂肪酶免疫反应性（fPLI）。一种用于测量fPLI的商业ELISA，SpecfPL是可用的。关于使用PLI作为对猫胰腺炎的诊断检测的文章，少于犬。但是，大多数数据表明，fPLI检测对胰脂肪酶的测定具有高度特异性，并且对胰腺炎的诊断也很敏感。然而，值得注意的是，重症病例的敏感性高于轻度病例。一项回顾性研究报告了只患病猫的SpecfPL阳性预测值为90%，阴性预测值为76%。作者认为SpecfPL阳性结果表明胰腺可能是一种可能诊断，但该检测不能用于排除胰腺炎。然而，该研究中的病例并未根据严重程度或急性与慢性疾病进行进一步分类。一项研究报道胰腺炎患猫的诊断准确性低于其他研究，这种差异的原因尚不清楚。与犬一样，其他器官的炎性疾病（例如慢性肠病、腹膜炎）是否可能与胰腺炎症和猫的血清PLI浓度升高有关，还有待进一步研究。
有几种商业分析可用于fPLI浓度的测量。尽管在原始文献中没有对任何一种方法进行过分析验证，但SpecfPL已在专家组成员的实验室中进行了分析验证，并已用于原始文献中发表的多项临床研究中。Laboklin（BadKissingen,Germany）的另一项商业fPLI分析未通过分析验证。
至少有2种患者方检测可用于胰腺脂肪酶的免疫学检测。SNAPfPL（IdexxLaboratories,Westbrook,ME）是一种半定量测试，已证明与SpecfPL有很好的相关性，并且报告的结果为“正常”或“异常”。结果“正常”的猫不太可能患有胰腺炎，而结果“异常”的猫则可能患有胰腺炎或SpecfPL在可疑范围内。另一种患者方检测方法，VCheckfPL（Bionote，Hwaseong，Korea）可在亚洲部分地区使用。尽管这种物种特异性分析尚未在原始文献中进行评估，但用于犬的VCheckcPL未能通过分析验证。
据报道，DGGR-脂肪酶（临界值，26?U/L）和SpecfPL（临界值，5.3μg/L）的κ值分别为0.和0.70,2，当比较主观诊断模式的结果时，这被认为是好的，但客观诊断模式时则不太好。胰腺炎的超声诊断与DGGR-脂肪酶（临界值，26U/L）或SpecfPL（临界值，5.4μg/L）之间的一致性差，分别为κ=0.22和κ=0.26。两种类型的血清脂肪酶结果增加的最高一致性是低回声或混合性回声胰腺肿大。另一项研究报道了胰腺组织学与DGGR测定结果（临界值，26U/L）或SpecfPL测定结果（临界值，3.5μg/L）之间的一致性差，κ=0.06和κ=0.10。然而，这项研究假设胰腺被炎性细胞轻度浸润视为正常。
7.3其他实验室检查
历史上，血清淀粉酶活性增加与某些猫的急性胰腺炎有关。但是，由于诊断敏感性差和缺乏组织特异性，淀粉酶的酶活性作为猫胰腺炎的生物标记物的效用微乎其微。
胰蛋白酶样免疫反应性（TLI）可以测量胰蛋白酶原、胰蛋白酶以及一些可能已被蛋白酶抑制剂结合的胰蛋白酶，使用物种特异性免疫测定法进行测量。研究表明，患有胰腺炎的猫的结果不一，敏感性在30-86%之间。因为胰蛋白酶原是由胰腺腺泡细胞产生的，一些慢性胰腺炎，以及随之的胰腺萎缩的患猫最终血清fTLI降低，表明胰腺外分泌不足。同样，先前的血清中fTLI浓度升高与猫急性胰腺炎有关。然而，这种检测是非特异性的，血清fTLI浓度升高也与慢性肠病和胃肠道淋巴瘤有关，并且在猫肾小球滤过率下降时也可能会发生。因此，fTLI对猫胰腺炎的诊断作用有限。
胰蛋白酶原激活肽（Trypsinogenactivationpeptide，TAP）是胰蛋白酶原激活的副产物，通常通过尿液排出。在健康方面，这种N末端肽在尿液和血清中的浓度非常低。在急性胰腺炎患猫中，TAP的形成率较高，这是因为组织蛋白酶B或通过自身激活而迅速切割了胰蛋白酶原。尽管最初被认为是检测胰腺炎的一种有前途的生物标志物，但不一致的性能特征和缺乏商业可用性限制了该分析物的实用性。
7.4细胞学
细胞学检查允许仔细检查抽吸的病灶区域，但是单个抽吸样本可能无法代表整个组织。急性胰腺炎时，胰腺抽吸样本通常是高度细胞性的。它们的特征是炎性细胞，主要是嗜中性粒细胞，在无定形坏死碎片的背景下表现出不同程度的变性，而泡沫状巨噬细胞较少，偶尔含可折射的结晶物质（图6）。炎性细胞常常与胰腺腺泡细胞密切相关，导管上皮细胞较少。在存在炎症的情况下，腺泡细胞可能会出现发育不良，有证据表明细胞肥大、细胞核肥大、核仁突出、胞浆嗜碱性粒细胞增多。从细胞学上很难区分上皮细胞发育不良的原发性胰腺炎和炎性胰腺癌。然而，胰腺瘤在猫上罕见，被认为可能性很小。
图6猫胰腺抽吸物。ModifiedWrightsstain.50×magnification。腺泡细胞簇（箭头）周围有红细胞和许多非变性中性粒细胞（箭镞），与化脓性胰腺炎症一致
对于慢性胰腺炎，由于存在纤维化，胰腺抽吸物的细胞通常较差，有时会形成1个或多个肿块样病变。间充质细胞，包括反应性成纤维细胞，典型地脱落差。通常存在数量不定的混合炎性细胞，包括淋巴细胞和浆细胞，偶有中性粒细胞。
然而，在急性和慢性胰腺炎中，缺乏炎症细胞不应排除胰腺炎的临床诊断，因为炎症浸润可能高度局限，尤其是慢性疾病。
尤其是急性胰腺炎，局部积液可能发生在胰腺附近。抽吸后对这种液体的显微镜评估可以通过细胞学或细胞块制备后的组织学来完成。液体的实验室分析通常显示高蛋白浓度和可变的细胞，结果通常定义为高蛋白性渗出液（改良渗出液）或渗出液。液体背景通常包含血液、矿物质和游离脂质。有核细胞主要是变质性的中性粒细胞和活化的巨噬细胞，它们通常含有脆性的、明显的脂质空泡，含铁血黄素或两者兼有，分别指示脂肪皂化和既往出血。
8病理学
为了收集猫的胰腺活检标本，手术或腹腔镜活检操作发生并发症的风险较低。这些过程的详细描述已发表。
胰腺活检组织学已被广泛认为是猫胰腺炎死前诊断的金标准，尽管存在局限性，因为可变的局部化，病变的描述以及严重程度的定义存在相当大的差异。当评估疑似胰腺炎猫的组织活检标本时，组织学诊断的准确性可能受到急性和慢性胰腺炎猫病变多灶性分布的限制。在确诊为胰腺炎的猫中，仅一半在胰腺的3个区域都有病变。因此，建议进行多处活检，并且不应仅根据活检结果阴性排除胰腺炎。如果只能进行1处活检，则首选左叶活检。没有可用的研究将显微镜检查结果与临床疾病分类或严重程度相关联。轻度组织学改变必须谨慎解释，因为不可能确定哪些病变与临床相关。胰腺活检标本不超过1cm3以确保正确固定，应立即以10：1（固定剂：组织）的比例放入10%中性缓冲福尔马林中，并在室温下保存直至送检。
胰腺对低氧血症的敏感性可能会影响胰腺组织形态，无论是麻醉时低血压还是外科手术中操作其他器官后胰腺血流的损伤所致。
8.1胰腺眼观病变
进行剖腹手术时，胰腺炎患猫的眼观病变可能并不总是显而易见的，但应注意提示胰腺炎症的发现，并告知病理医生。在急性胰腺炎病例中，胰周脂肪坏死、局灶性腹膜炎、或胰腺出血、水肿和充血，或在严重胰腺坏死病例中，从胰腺表面到网膜、肠系膜、或肝脏内脏表面交织的纤维蛋白网状结果。慢性胰腺炎的眼观病变通常较细微，但在严重的情况下，胰腺可能很小、外观坚硬、呈灰色、多结节状、或呈颗粒状囊状暗沉表面。小肠也可能有粘连。
8.2组织学分类与解释
尽管组织学分类与猫胰腺炎的的相关性，尤其是与临床表现和预后的相关性尚不清楚，但存在一些猫胰腺炎性疾病分类的组织学标准。
通常，对胰腺活检标本的解释应包括评估炎性细胞浸润及其空间分布（即小叶内与小叶间）以及是否存在水肿、坏死、纤维化、淀粉样蛋白、囊性腺泡变性或腺泡萎缩。共识专家组一致认为，这些组织学发现应按照先前公布的评分系统进行报告，共识小组对其进行了轻微修改（表2）。该系统可用于常规诊断病理，并可增进对猫胰腺炎的了解。胰腺并发急性和慢性炎症变化的程度存在争议。组织病理学报告应具体说明胰腺炎是急性、慢性（慢性活动性）还是单纯慢性的。这种区别可能与临床相关，因为可能存在慢性疾病的长期后遗症，例如外分泌胰腺功能不全和糖尿病。
8.2.1急性胰腺炎
通常，疑似中度或重度急性胰腺炎的猫中，很少进行胰腺活检（图7）。因此，关于急性胰腺炎患猫组织学病变的大部分知识来自尸检材料。
图7猫急性胰腺炎的组织病理学图像显示为脂肪坏死（星形）和局灶性化脓性浸润（箭头），伴有早期局灶性腺泡-导管化生（箭镞）。比例尺=μm
一项研究将猫的急性胰腺炎分为两种形态：伴实质性坏死的急性坏死性胰腺炎和不以坏死为特征的急性化脓性胰腺炎。这种方法对应于人类急性胰腺炎的分类，轻度间质性、很少或没有坏死和严重坏死性形态。需要进一步的研究来确定这两种形态在猫中是否真正不同。
8.2.2慢性胰腺炎
猫慢性胰腺炎的组织学特征是淋巴细胞性或淋巴浆细胞性炎症、纤维化和腺泡萎缩（图8）。可见囊肿（即，微观实质内囊肿），尽管猫中最常见的胰腺炎类型是轻度的，但纤维化可以在整个小叶间隔中广泛存在，并且在严重的情况下延伸到小叶中。可能还存在广泛的导管周围纤维化，导致局部狭窄和囊肿形成，伴导管上皮的鳞状化生。也可能存在腺泡-导管化生。胰腺肿瘤也可能与慢性胰腺炎有关。形态学上，猫的慢性胰腺炎类似于人类中最常见的慢性胰腺炎，即酒精诱导的慢性胰腺炎。
图8猫慢性胰腺炎的组织病理学图像，显示中度淋巴细胞浸润（星形），小叶间和小叶内纤维化（箭头）以及腺泡-导管化生（箭镞）。比例尺=μm
9急性胰腺炎的管理
只要有可能，应消除或治疗引起急性胰腺炎的诱因。但是，这样做可能很困难，因为大多数胰腺炎病例在猫中是特发性的。管理主要是支持性和对症的（见补充表1、2和3处方集）。大多数管理建议都是从人类和犬的管理建议，经专家意见或实验诱导的猫胰腺炎模型推断出来的。
并发症（例如脂肪肝、胆汁淤积、急性肾损伤、肺炎、休克、心肌炎、弥散性血管内凝血、多器官衰竭）的管理，以及合并症（例如糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、胆管炎、慢性肠病）的诊断和治疗，在成功管理中起着重要作用重要。在人类中，尽管新的治疗靶点和药物已经面世，但没有经证实的疾病特异性药物治疗可改变急性胰腺炎的自然进展。例如，最近，日本批准了白细胞功能相关抗原1（LFA-1）拮抗剂用于治疗犬急性胰腺炎（personal
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